Czy depresja może istnieć bez bólu? Artykuł przeglądowy

##plugins.themes.bootstrap3.article.main##

Bartosz Łoza
Maja Herman
Piotr Smolaga
Ewa Bujacz
Marcin Kuna
Mariusz Bartyzel
Monika Staruch
Stanisław Oziemski

Abstrakt

Związki bólu i depresji mogą być dwukierunkowe: stanom depresyjnym towarzyszy nasilone przeżywanie bólu, a zespołom bólowym – objawy depresyjne. Możemy mówić co najmniej o współwystępowaniu tych dwóch zjawisk, a najprawdopodobniej również o wspólnej etiopatogenezie i terapii.


Definicja zespołu depresyjnego, proponowana przez podstawowe systemy diagnostyczne(ICD-10, DSM-5), nie uwzględnia symptomów często spotykanych w przypadku obniżonego nastroju, w tym dolegliwości bólowych, ale także lęku czy zaburzeń seksualnych. Jest to tłumaczone dążeniem do większej specyficzności rozpoznawania depresji, jednak paradoksalnie może właśnie utrudniać postawienie właściwej diagnozy. Depresja w szczególności może przebiegać wyłącznie w postaci „bólowej maski”, bez ujawnieniasię objawów typowych dla zespołu depresyjnego. Podobnie do utrudnień w praktyce klinicznej może dojść, gdy właściwie rozpoznana choroba somatyczna zostanie uznana za lekooporną z powodu ukrytej depresji, manifestującej się uporczywą ekspresją bólową. Przewlekły stres i przewlekłe choroby somatyczne przyczyniają się do rozwoju przewlekłych zaburzeń depresyjnych i przewlekłych zaburzeń bólowych. Niska samoocena, poczucie niepełnosprawności – poprzez system biochemicznych i biofizjologicznych sprzężeń zwrotnych – prowadzą do nasilenia symptomów somatycznych, w tym także bólu, a to z kolei pogłębia jeszcze bardziej niską samoocenę i obniża nastrój.


Terapia w tego typu stanach musi być kompleksowa, uwzględniająca właściwą farmakoterapię, poradnictwo psychologiczne, techniki relaksacyjne czy medytacyjne, redukcję stresu, właściwie zaprogramowaną aktywność fizyczną, treningi asertywności i inne strategie. Leki przeciwdepresyjne zasadniczo, a w szczególności niektóre ich grupy czy konkretni przedstawiciele – w tym zwłaszcza SNRI (wenlafaksyna, duloksetyna) – redukują znacząco dolegliwości bólowe. Co więcej, potencjał przeciwbólowy tych leków jest na tyle wysoki, że znajdują zastosowanie w terapii stanów bólowych chorób somatycznych, którym niekoniecznie towarzyszą objawy depresyjne.

##plugins.themes.bootstrap3.article.details##

Dział
Artykuły

Bibliografia

1. Katon W, Schulberg H. Epidemiology of depression in primary care. Gen Hosp Psychiatry. 1992; 14(4): 237-47.
2. Lamb SE, Guralnik JM, Buchner DM et al. Factors that modify the association between knee pain and mobility limitation in older women: the Women’s Health and Aging Study. Ann Rheum Dis. 2000; 59(5): 331-7.
3. Juang KD, Wang SJ, Fuh JL et al. Comorbidity of depressive and anxiety disorders in chronic daily headache and its subtypes. Headache. 2000; 40: 818-23.
4. Katon W. Depression: relationship to somatization and chronic medical illness. J Clin Psychiatry. 1984; 45(3 Pt 2): 4-12.
5. Dersh J, Polatin PB, Gatchel RJ. Chronic pain and psychopathology: research findings and theoretical considerations. Psychosom Med. 2002; 64(5): 773-86.
6. Murray CJ, Lopez AD. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990-2020: Global Burden of Disease Study. Lancet. 1997; 349(9064): 1498-504.
7. Von Korff M, Dworkin SF, Le Resche L et al. An epidemiologic comparison of pain complaints. Pain. 1988; 32(2): 173-83.
8. Carroll LJ, Cassidy JD, Côté P. Depression as a risk factor for onset of an episode of troublesome neck and low back pain. Pain. 2004; 107(1-2): 134-9.
9. Kroenke K, Price RK. Symptoms in the community: prevalence, classification, and psychiatric comorbidity. Arch Intern Med. 1993; 153(21): 2474-80.
10. Brannan SK, Mallinckrodt CH, Brown EB et al. Duloxetine 60 mg once-daily in the treatment of painful physical symptoms in patients with major depressive disorder. J Psychiatr Res. 2005; 39: 43-53.
11. Geerlings SW, Twisk JW, Beekman AT et al. Longitudinal relationship between pain and depression in older adults: sex, age, and physical disability. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2002; 37(1): 23-30.
12. Bao Y, Sturm R, Croghan TW. A national study of the effect of chronic pain on the use of health care by depressed persons. Psychiatr Serv. 2003; 54(5): 693-7.
13. Damush TM, Wu J, Bair MJ et al. Self-management practices among primary care patients with musculoskeletal pain and depression. J Behav Med. 2008; 31(4): 301-7.
14. Bair MJ, Robinson RL, Katon W et al. Depression and pain comorbidity. Arch Intern Med. 2003; 163: 2433-45.
15. Bair MJ, Matthias MS, Nyland KA et al. Barriers and facilitators to chronic pain self-management: a qualitative study of primary care patients with comorbid musculoskeletal pain and depression. Pain Med. 2009; 10(7): 1280-90.
16. Eriksen J, Sjøgren P, Bruera E et al. Critical issues on opioids in chronic non-cancer pain: an epidemiological study. Pain. 2006; 125(1-2): 172-9.
17. Gallagher RM1, Verma S. Managing pain and comorbid depression: a public health challenge. Semin Clin Neuropsychiatry. 1999; 4(3): 203-20.
18. Blier P, Abbott F. Putative mechanisms of action of antidepressant drugs in affective and anxiety disorders and pain. J Psychiatry Neurosci. 2011; 26: 37-43.
19. Bornhovd K, Quante M, Glauche V et al. Painful stimuli evoke different stimulus-response functions in the amygdale, prefrontal, insula and somatosensory cortex: a single-trial fMRI study. Brain. 2002; 125: 1326-36.
20. Schneider F, Habel U, Holthusen H et al. Subjective ratings of pain correlate with subcortical-limbic blood flow: an fMRI study. Neuropsychobiology. 2001; 43: 175-85.
21. Zubieta JK, Smith JR, Bueller YA et al. Regional mu opioid receptor regulation of sensory and affective dimensions of pain. Science. 2001; 293: 311-5.
22. O’Mara S. The Opioid System as the Interface between the Brain’s Cognitive and Motivational Systems. Progress in Brain Research 239. Academic Press. 2018: 73.
23. Surah A, Baranidharan G, Morley S. Chronic pain and depression. Crit Care Pain. 2013: 1-5.
24. Briley M. Clinical experience with dual action antidepressants in different chronic pain syndromes. Hum Psychopharmacol. 2004; 19(suppl 1): 21-5.
25. Basile AS, Janowsky A, Golembiowska K et al. Characterization of the antinociceptive actions of bicifadine in models of acute, persistent, and chronic pain. J Pharmacol Exp Ther. 2007; 321(3): 1208-25.
26. Grothe DR, Scheckner B, Albano D. Treatment of pain syndromes with venlafaxine. Pharmacotherapy. 2004; 24(5): 621-9.
27. Bulut S, Berilgen MS, Baran A et al. Venlafaxine versus amitriptyline in the prophylactic treatment of migraine: randomized, double-blind, crossover study. Clin Neurol Neurosurg. 2004; 107: 44-8.
28. Dwight MM, Arnold LM, O’Brien H et al. An open clinical trial of venlafaxine treatment of fibromyalgia. Psychosomatics. 1998; 39: 14-7.
29. Kiayias JA, Vlachou ED, Lakka-Papadodima E. Venlafaxine HCl in the treatment of painful peripheral diabetic neuropathy. Diabetes Care. 2000; 23: 699.
30. Batysheva TT, Kamchatnov PR, Guseva ME et al. Results of a study of velaxin (venlafaxine) efficacy in patients with subacute and chronic spondylogenic dorsalgia. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2009; 109(5): 32-5.
31. Sindrup SH, Otto M, Finnerup NB et al. Antidepressants in the treatment of neuropathic pain. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2005; 96: 399-409.
32. Onuţu AH. Duloxetine, an antidepressant with analgesic properties – a preliminary analysis. Rom J Anaesth Intensive Care. 2015; 22(2): 123-8.
33. Cording M, Derry S, Phillips T et al. Milnacipran for pain in fibromyalgia in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2015; (10): CD008244. http://doi.org/10.1002/14651858.CD008244.pub3.
34. Patetsos E, Horjales-Araujo E. Treating Chronic Pain with SSRIs: What Do We Know? Pain Res Manag. 2016; 2016: 2020915.
35. Cosio D, Lin E. Physical medicine and rehabilitation: a review. Pract Pain Manag. 2016; 16(4): 63-71.
36. Cosio D, Lin E. Traditional Chinese medicine & acupuncture. Pract Pain Manag. 2015; 15(7): 52-8.