Neuroprotekcja w jaskrze – jaką rolę odgrywa brymonidyna? Artykuł przeglądowy

##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##

PDF


Opublikowane: mar 31, 2025
DOI: https://doi.org/10.24292/01.OT.180225
Słowa kluczowe:
jaskra, neuroprotekcja, brymonidyna

##plugins.themes.bootstrap3.article.main##

Marta Misiuk-Hojło
Katedra i Klinika Okulistyki, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu
http://orcid.org/0000-0002-4020-3203
Małgorzata Mimier-Janczak
Katedra i Klinika Okulistyki, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu
http://orcid.org/0000-0002-7740-2951

Abstrakt

Jaskra to przewlekła, wieloczynnikowa, postępująca neuropatia nerwu wzrokowego, która nieleczona prowadzi do całkowitej ślepoty. Uszkodzenie komórek zwojowych siatkówki i ich aksonów w jaskrze może być spowodowane podwyższonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym, niedokrwieniem, stresem oksydacyjnym, neurotoksycznością glutaminianu lub niedoborem czynnika wzrostu neurotroficznego. Brymonidyna jest agonistą receptorów α2-adrenergicznych, lekiem powszechnie stosowanym w celu obniżenia ciśnienia wewnątrzgałkowego. Jej działanie polega na hamowaniu produkcji cieczy wodnistej i zwiększeniu jej odpływu drogą niekonwencjonalną (naczyniówkowo-twardówkową). Uważa się, że neuroprotekcyjny mechanizm działania brymonidyny jest związany z redukcją stężenia pozakomórkowego glutaminianu i blokowaniem aktywacji receptorów N-metylo-D-asparaginianu (NMDA), a także aktywacją czynnika neurotroficznego pochodzenia mózgowego (białka BDNF) i czynnika wzrostu fibroblastów oraz ich receptorów, modulacją naczyń (co poprawia mikrokrążenie) oraz regulacją sygnału przeżycia komórek i apoptozy. Badania wykazały, że brymonidyna w stężeniu 0,2% chroni komórki zwojowe siatkówki przed śmiercią, nie tylko w mechanizmie obniżania ciśnienia wewnątrzgałkowego. Zastosowanie leczenia neuroprotekcyjnego komórek zwojowych siatkówki jest obiecującą drogą w terapii jaskry.

Pobrania

Dane pobrania nie są jeszcze dostepne

##plugins.themes.bootstrap3.article.details##

Jak cytować
1.
Misiuk-Hojło M, Mimier-Janczak M. Neuroprotekcja w jaskrze – jaką rolę odgrywa brymonidyna?. Ophthatherapy [Internet]. 31 marzec 2025 [cytowane 6 sierpień 2025];12(1):35-8. Dostępne na: https://www.journalsmededu.pl/index.php/ophthatherapy/article/view/3309
Numer
Tom 12 Nr 1 (2025)
Dział
Leczenie zachowawcze

Copyright: © Medical Education sp. z o.o. License allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.

Address reprint requests to: Medical Education, Marcin Kuźma (marcin.kuzma@mededu.pl)

Bibliografia

1. Leske MC, Heijl A, Hussein M et al. Factors for glaucoma progression and the effect of treatment: the early manifest glaucoma trial. Arch Ophthalmol. 2003; 121(1): 48-56.
2. Kass MA, Heuer DK, Higginbotham EJ et al. The Ocular Hypertension Treatment Study: A randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents the onset of primary open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol. 2002; 120: 701-13. http://doi.org/10.1001/archopht.120.6.701.
3. Comparison of glaucomatous progression between untreated patients with normal-tension glaucoma and patients with therapeutically reduced intraocular pressures. Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. Am J Ophthalmol. 1998; 126: 487-97. http://doi.org/10.1016/s0002-9394(98)00223-2.
4. Vishwaraj CR, Kavitha S, Venkatesh R et al. Neuroprotection in glaucoma. Indian J Ophthalmol. 2022; 70(2): 380-5. http://doi.org/10.4103/ijo.IJO_1158_21.
5. Doozandeh A, Yazdani S. Neuroprotection in Glaucoma. J Ophthalmic Vis Res. 2016; 11(2): 209-20. http://doi.org/10.4103/2008-322X.183923.
6. Weinreb RN, Levin LA. Is neuroprotection a viable therapy for glaucoma? Arch Ophthalmol. 1999; 117(11): 1540-4. http://doi.org/10.1001/archopht.117.11.1540.
7. Asanad S, Chang J, Aref AA. et al. Neuroprotection in Glaucoma .
8. Basic and Clinical Science Course, Section 10: Glaucoma. 2024-2025 edition.
9. Donello J, Padillo E, Webster M et al. α2-Adrenoceptor Agonists Inhibit Vitreal Glutamate and Aspartate Accumulation and Preserve Retinal Function after Transient Ischemia. J Pharmacol Exp Ther. 2001; 296(1): 216-23.
10. Wheeler L, Woldemussie E, Lai R. Role of Alpha-2 Agonists in Neuroprotection. Survey Ophthal. 2003; 48: S47-51.
11. Lai R, Chun T, Hasson D et al. Alpha-2 adrenoceptor agonist protects retinal function after acute retinal ischemic injury in the rat. Vis Neurosci. 2002; 19: 175-85.
12. Hernández M, Urcola JH, Vecino E. Retinal ganglion cell neuroprotection in a rat model of glaucoma following brimonidine, latanoprost or combined treatments. Exp Eye Res. 2008; 86(5): 798-806.
13. Woldemussie E, Ruiz G, Wijono M et al. Neuroprotection of retinal ganglion cells by brimonidine in rats with laser-induced chronic ocular hypertension. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2001; 42: 2849-55.
14. Mohamed J, Abo-Elkhei O. The Role of Brimonidine Eye Drops as an Adjunctive Therapy for Optic Nerve Protection in Patients with Controlled Open Angle Glaucoma. Egypt J Hosp Med. 2017; 68(3): 1418-24.
15. Krupin T, Liebmann J, Greenfield D et al. A randomized trial of brimonidine versus timolol in preserving visual function: results from the Low-Pressure Glaucoma Treatment Study. Am J Ophthalmol. 2011; 151(4): 671-81.
16. Tsai J-C, Chang H-W. Comparison of the effects of brimonidine 0.2% and timolol 0.5% on retinal nerve fiber layer thickness in ocular hypertensive patients: a prospective, unmasked study. J Ocul Pharmacol Ther. 2005; 21: 475-82.
17. Kent A, Nussdorf J, David R et al. Vitreous concentration of topically applied brimonidine tartrate 0.2%. Ophthalmology. 2001; 108(4): 784-7.