Neuropatia nerwu wzrokowego w przebiegu stwardnienia rozsianego i innych chorób neurodegeneracyjnych – metody postępowania diagnostyczno-terapeutycznego

##plugins.themes.bootstrap3.article.main##

Małgorzata Karolczak-Kulesza
Agnieszka Karolczak-Tomkiewicz
Elżbieta Chlebowska

Abstrakt

Etiologia stwardnienia rozsianego (SM, sclerosis multiplex) i innych chorób neurodegeneracyjnych jest bardzo złożona. Może się wiązać z wieloma czynnikami działającymi jednocześnie lub kaskadowo. Istotę choroby stanowi wieloogniskowe rozsiane uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (OUN), które powoduje zróżnicowane objawy neurologiczne i okulistyczne. Częstość występowania wynosi 50/105–100/105 w zależności od szerokości geograficznej. Schorzenia neurodegeneracyjne zależnie od lokalizacji ognisk procesu chorobowego mogą dawać szereg zróżnicowanych objawów okulistycznych. Autorzy przestawiają współczesne spojrzenie na możliwości postępowania diagnostyczno- terapeutycznego u pacjentów z chorobami neurodegeneracyjnymi ze szczególnym uwzględnieniem chorych z neuropatią nerwu wzrokowego w przebiegu SM, podkreślając rolę okulisty i kładąc ogromny nacisk na znaczenie współpracy wielospecjalistycznej w ustalaniu właściwego rozpoznania.

Pobrania

Dane pobrania nie są jeszcze dostepne

##plugins.themes.bootstrap3.article.details##

Jak cytować
1.
Karolczak-Kulesza M, Karolczak-Tomkiewicz A, Chlebowska E. Neuropatia nerwu wzrokowego w przebiegu stwardnienia rozsianego i innych chorób neurodegeneracyjnych – metody postępowania diagnostyczno-terapeutycznego. Ophthatherapy [Internet]. 28 wrzesień 2018 [cytowane 11 maj 2024];5(3):187-93. Dostępne na: https://www.journalsmededu.pl/index.php/ophthatherapy/article/view/538
Dział
Artykuły

Bibliografia

1. Libbey JE, Cusick MF, Fujinami RS. Role of pathogens in multiple sclerosis. Int Rev Immunol. 2014; 33(4): 266-83.
2. Catanzaro R, Anzalone M, Calabrese F et al. The gut microbiota and its correlations with the central nervous system disorders. Panminerva Med. 2015; 57(3): 127-43.
3. Haile Y, Deng X, Ortiz-Sandoval C et al. Rab32 connects ER stress to mitochondrial defects in multiple sclerosis. J Neuroinflammation. 2017; 14: 19.
4. Selmaj K. Stwardnienie rozsiane. Termedia, Poznań 2006: 10-22, 49, 64-5.
5. Bambo MP, Gracia-Martin E, Larrosa JM et al. Evaluation of optic nerve perfusion in optic neuropathies and neurodegenerative diseases. Arch Soc Esp Oftalmol. 2015; 90(4): 153-5.
6. Brown K, DeCoffe D, Molcan E et al. Diet-induced dysbiosis of the intestinal microbiota and the effects on immunity and diseases. Nutrients. 2012; 4: 1095-119.
7. Pula JH, Reder AT. Multiple sclerosis. Part 1: Neuro-ophthalmic manifestations. Curr Opin Ophthalmol. 2009; 20: 467-75. https://doi.org/10.1097/ ICU.0b013e328331913b .
8. Baker LJ, Miller DH, Reingold SC et al. Vision and vision-related outcome measures in multiple sclerosis. Brain. 2015; 138: 11-27.
9. Akaishi T, Nakashima J, Takeshital T et al. Different etiologies and prognoses of optic neuritis in demyelinating diseases. J Neuroimmunol. 2016; 299: 152-7.
10. Torres-Torres R, Sanchez-Dalmau BF. Treatment of acute optic neuritis and vision complaints in multiple sclerosis. Curr Treat Options Neurol. 2015; 17: 328.
11. Kupersmith MJ, Garvin MK, Wang JK et al. Retinal ganglion cell layer thinning within 1 month of presentation for optic neuritis. Mult Scler. 2016; 22(5): 641-48.
12. Bernstein SL, Miller NR. Ischemic optic neuropathies and their models: disease comparisons, model shenaths and meakness. Jpn J Ophthalmol. 2015; 59: 135-47.
13. Trobe JD. Rapid Diagnosis in Ophthalmology: Neuro-Ophthalmology. Mosby, UK/USA 2008: 23-83.
14. Nordmann JP. OCT and optic nerve Non-glaucomatous optic neuropatienes. La poratoire Thea 2016: 88-115.
15. Bisht B, Darling WG, Grossmann RE et al. A multimodal intervention for patients with secondary progressive multiple sclerosis: feasibility and effect on fatigue. J Altern Complement Med. 2014; 20(5): 347-55.
16. Ghadiri N, Emamnia N, Ganjalikhani-Hakemi M et al. Analysis of the expression of mir-34a, mir-199a, mir-30c and mir-19a in peripheral blood CD4+T lymphocytes of relapsing-remitting multiple sclerosis patients. Gene. 2018; 659: 109-17.
17. Cennamo G, Romano MR, Vecchio EC et al. Anatomical and functional retinal changes in multiple sclerosis. Eye. 2016; 30(3): 456-62.
18. Hamurcu M, Orhan G, Sarıcaoğlu MS et al. Analysis of multiple sclerosis patients with electrophysiological and structural tests. Int Ophthalmol. 2017; 37(3): 649-53. https://doi.org/10.1007/s10792-016-0324-2.
19. AL-Louzi OA, Bhargava P, Newsome SD et al. Outer retinal changes following acute optic neuritis. Mult Scler. 2016; 22(3): 362-72.
20. Sühs KW, Papanagiotou P, Hein K et al. Disease activity and conversion into multiple sclerosis after optic neuritis is treated with Erythropoietin. Int J Mol Sci. 2016; 17: 1666.
21. Pojda-Wilczek D, Wycisło-Gawron P. The effect of the decrease in intraocular pressure on optic nerve function in patients with optic nerve drusen. Ophthalmic Res. 2017 Oct 31. https://doi.org/10.1159000481534.
22. Iester M, Altieri M, Michelson G et al. Retinal peripapillary blood flow before and after topical brinzolamide. Ophthalmologica. 2004; 218: 390-6.
23. Barnes GE, Li B, Dean T et al. Increased optic nerve head blood flow after 1 week of twice daily topical brinzolamide treatment in Dutch-belted rabbits. Surv. Opthalmol. 2000; 44(suppl 2): 131-40.
24. Reese D, Shivapour ET, Wahls T et al. Neuromuscular electrical stimulation and dietary interventions to reduce oxidative stress in a secondary progressive multiple sclerosis patient leads to marked gains in function: a case report. Cases J. 2009; 2: 7601.