Profile pacjentów, którzy mogą odnieść korzyść z zastosowania dużych dawek wenlafaksyny Artykuł przeglądowy

##plugins.themes.bootstrap3.article.main##

Dominika Dudek

Abstrakt

Wenlafaksyna jest inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny, noradrenaliny i – w mniejszym stopniu – dopaminy. Istotna klinicznie jest dawkozależność mechanizmu działania leku. W niższych dawkach hamuje on wychwyt zwrotny serotoniny, a zwiększenie dobowej dawki leku pozwala na aktywowanie mechanizmu noradrenergicznego, w najwyższych dawkach terapeutycznych zaś dodatkowo dopaminergicznego. W związku z tym stosowanie różnych dawek pozwala uzyskać poprawę w szerokim spektrum objawów klinicznych depresji, a wenlafaksyna ma wiele wskazań rejestrowych. Lek – zwłaszcza w wyższych dawkach – jest szczególnie przydatny w leczeniu depresji z apatią, anergią lub męczliwością, depresji lekoopornej czy depresji ze współistniejącym bólem przewlekłym.

##plugins.themes.bootstrap3.article.details##

Jak cytować
Dudek, D. (2025). Profile pacjentów, którzy mogą odnieść korzyść z zastosowania dużych dawek wenlafaksyny . Medycyna Faktów , 18(1(66), 37-41. https://doi.org/10.24292/01.MF.0125.05
Dział
Artykuły

Bibliografia

1. Gałecki P, Szulc A. Psychiatria. Edra Urban & Partner, Wrocław 2018: 207-18.
2. Nutt DJ. Relationship of neurotransmitters to the symptoms of major depressive disorder. J Clin Psychiatry. 2008; 69(Suppl E1): 4-7.
3. Jiang Y, Zou D, Li Y et al. Monoamine neurotransmitters control basic emotions and affect major depressive disorders. Pharmaceuticals. 2022; 15(10): 1203.
4. Fagiolini A, Cardonerb N, Pirildarc S et al. Moving from serotonin to serotonin-norepinephrine enhancement with increasing venlafaxine dose: clinical implications and strategies for a successful outcome in major depressive disorder Expert Opin Pharmacother. 2023; 24(15): 1715-23.
5. Perahia DG, Quail D, Desaiah D et al. Switching to duloxetine from selective serotonin reuptake inhibitor antidepressants: a multicenter trial comparing 2 switching techniques. J Clin Psychiatry. 2008; 69(1): 95-105.
6. Wysokiński A. Wenlafaksyna w warsztacie psychiatry od niemal 18 lat. Psychiatra. 2017; jesień: 49-52.
7. Gałecki P, Bliźniewska-Kowalska K. Treatment-resistant depression – Recommendations of the National Consultant in the field of psychiatry. Psychiatria Polska. 2021; 55: 7-21.
8. Furukawa TA, Cipriani A, Cowen PJ et al. Optimal dose of selective serotonin reuptake inhibitors, venlafaxine, and mirtazapine in major depression: a systematic review and dose-response meta-analysis. Lancet Psychiatry. 2019; 6: 601-9.
9. Lenox-Smith AJ, Jiang Q. Venlafaxine extended release versus citalopram in patients with depression unresponsive to a selective serotonin reuptake inhibitor. Int Clin Psychopharmacol. 2008; 23(3): 113-9.
10. Israel JA. The impact of residual symptoms in major depression. Pharmaceuticals. 2010; 3(8): 2426-40.
11. Nil R, Lütolf S, Seifritz E. Residual symptoms and functionality in depressed outpatients: A one-year observational study in Switzerland with escitalopram. J Affect Disord. 2016; 197: 245-50.
12. Thase M, Asami Y, Wajsbrot D et al. A meta-analysis of the efficacy of venlafaxine extended release 75-225 mg/day for the treatment of major depressive disorder. Curr Med Res Opin. 2017; 33(2): 317-26.
13. Dudek D, Krupa AJ. Objawy bólowe w depresji. In: Ból i depresja. Dudek D, Siwek M, Woroń J (eds.). Termedia, Poznań 2021: 49-64.
14. Markowitz JS, Patrick KS. Venlafaxine-tramadol similarities. Med Hypotheses. 1998; 51: 167-8.
15. Wichniak A. Leczenie bólu przewlekłego z perspektywy lekarza psychiatry. Psychiatra. 2018; jesień: 59-62.
16. Rowbotham MC, Goli V, Kunz NR et al. Venlafaxine extended release in the treatment of painful diabetic neuropathy: a double-blind, placebo-controlled study. Pain. 2004; 110: 697-706.