Astma w okresie infekcji, ze szczególnym uwzględnieniem pandemii COVID-19 Artykuł przeglądowy

##plugins.themes.bootstrap3.article.main##

Michał Pirożyński

Abstrakt

Od prawie roku żyjemy w warunkach pandemii COVID-19. W listopadzie 2019 r. w Wuhan (Chiny) u coraz większej liczby chorych stwierdzono przypadki ciężkiego śródmiąższowego zapalenia płuc. Czynnikiem etiologicznym okazał się dotychczas niespotykany koronawirus. Nowy wirus, określony mianem SARS-CoV-2, jest blisko spokrewniony z ß-koronawirusem występującym u nietoperzy. Pierwsze doniesienia o nowym schorzeniu zwróciły uwagę na jego podobny przebieg kliniczny do występujących wcześniej chorób wywołanych wirusami SARS w Chinach oraz MERS na Bliskim Wschodzie. Czynnikiem etiologicznym okazały się wówczas wirusy SARS-CoV oraz MERS-CoV. Człowiek nie posiada naturalnej odporności przeciwko tym nowo odkrytym wirusom. Z chwilą, kiedy wirus przeszedł ze swojego naturalnego środowiska (zwierząt) na człowieka, szybkość transmisji zakażenia uległa przyspieszeniu. Do zakażenia najczęściej dochodzi w ciasnych, zamkniętych, źle wentylowanych pomieszczeniach, będących skupiskami dużych grup ludzi. Z wydychanym aerozolem powstałym w drogach oddechowych zakażonego (kichanie, mówienie, śpiew, śmiech, kaszel) wirus przedostaje się do dróg oddechowych kolejnych osób. To spostrzeżenie pozwoliło opracować metody ograniczające kolejne zakażenia do minimum. Pandemia COVID-19 wywołała wiele pytań dotyczących leczenia chorych na astmę i przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP) oraz konieczności modyfikacji ich terapii. W związku z podobieństwem objawów pojawiły się pytania o rozpoznanie i odróżnienie COVID-19 od astmy i POChP. Nie jest jasne, czy chorzy na astmę/POChP są narażeni na zwiększone ryzyko zakażenia się SARS-CoV-2. Nie wykazano w dotychczasowych analizach, by choroby alergiczne, astma czy POChP były czynnikami rozwoju infekcji wywołanej przez SARS-CoV-2. Gwałtowny przebieg zakażenia SARS-CoV-2 oraz wywołany tym zakażeniem zespół burzy cytokinowej (CSS, cytokine storm syndrome), który charakteryzuje się podwyższonymi markerami stanu zapalnego (np. CRP, ferrytyny), a także nabyty niedobór odporności (limfopenia z redukcją komórek T) budzą obawy dotyczące zaostrzeń zapalenia alergicznego w drogach oddechowych. Ponadto zakłócenie kaskady koagulacyjnej w CSS może prowadzić do koagulopatii z podwyższonym poziomem D-dimerów oraz zaburzeniami metabolizmu fibryny (uogólnionej ciężkiej choroby wewnątrznaczyniowej), co jest uwidocznione w analizowanych parametrach hematologicznych chorych na COVID-19. Nasilenie zmian zachodzących w miąższu płuc może być wywołane postępującymi zaburzeniami układu koagulacyjnego oraz zmianami w drobnych naczyniach występujących nie tylko w płucach, ale również w naczyniach nerek, serca i mózgu. Starszy wiek oraz choroby współistniejące u pacjentów z tej grupy wiekowej, czyli: choroby serca, nadciśnienie tętnicze, POChP, astma, cukrzyca i otyłość, to czynniki ryzyka cięższego przebiegu COVID-19. Istnieją jednak kontrowersje dotyczące wpływu astmy oraz POChP na przebieg COVID-19. Obecne zalecenia CDC (Centers for Disease Control and Prevention, USA) wskazują, że pacjenci z umiarkowanym/ciężkim przebiegiem astmy mogą być bardziej narażeni na cięższy przebieg choroby w przypadku zakażenia SARS-CoV-2. Należy pamiętać, że dzieci są najmniej narażone na zakażenie SARS-CoV-2, a to z powodu mniejszej ekspresji receptora ACE-2 oraz TMPRSS2 w drogach oddechowych w porównaniu z dorosłymi. Podstawą terapii kontrolującej w przypadku astmy są wziewne glikokortykosteroidy (wGKS). Glikokortykosteroidy oddziałujące bezpośrednio na nabłonek oddechowy przyczyniają się do zmniejszania reakcji zapalnych poprzez wzrost stężenia cytokin o działaniu przeciwzapalnym. Istotnym elementem w zakażeniu SARS-CoV-2 są receptory ACE-2 obecne na powierzchni komórek nabłonka oddechowego. Tych receptorów jest mniej w przypadku astmy alergicznej, co oznacza, że wirusy SARS-CoV-2 mają mniejszą zdolność łączenia się z tymi komórkami. W badaniach przedklinicznych wykazano również, że niektóre substancje stosowa-ne w leczeniu astmy zmniejszają replikację wirusa SARS-CoV-2 w komórkach nabłonka oddechowego. Wziewne glikokortykosteroidy zmniejszają ciężkość zakażenia SARS-CoV-2 u chorych na POChP. Wykazano również, że leki: glikopironium, formoterol oraz potrójny lek łączony zawierający budezonid, formoterol i glikopironium, hamują replikację koronawirusa oraz zmniejszają syntezę cytokin prozapalnych. Podobne obserwacje poczyniono w przypadku zakażeń rinowirusem. Nie tylko chorzy na astmę, ale również na POChP nie powinni przerywać terapii lekami inhalacyjnymi, zwłaszcza glikokortykosteroidami, w okresie pandemii SARS-CoV-2. W POChP długo działające leki rozszerzające oskrzela (ß-mimetyki: formoterol, salmeterol; cholinolityki: glikopironium, tiotropium) są I linią terapii. W przypadku chorych, u których obserwujemy częste zaostrzenia, dodanie wGKS podczas tych zaostrzeń, a następnie wprowadzenie doustnych glikokortykosteroidów oraz antybiotyków powinno być naturalnym działaniem w przebiegu zakażenia SARS-CoV-2. Stosując leki w nebulizacji, należy zachować wszelkie zasady bezpieczeństwa. Nie ma wskazań do zamiany nebulizacji na leczenie za pomocą pMDI. U chorych leczonych DPI powinno się stosować inhalatory wielodawkowe, bezpieczniejsze od jednorazowych (kapsułkowych).

Pobrania

Dane pobrania nie są jeszcze dostepne

##plugins.themes.bootstrap3.article.details##

Jak cytować
Pirożyński , M. (2020). Astma w okresie infekcji, ze szczególnym uwzględnieniem pandemii COVID-19 . Alergoprofil, 16(4), 41-48. https://doi.org/10.24292/01.AP.164301120
Dział
Artykuł

Bibliografia

1. Pirożyński M. Terapia wziewna – ze szczególnym uwzględnieniem steroidów – w okresie pandemii COVID-19. Alergia. 2020; 1: 4-6.
2. COVID-19 CORONAVIRUS PANDEMIC COVID-19 CORONAVIRUS PANDEMIC (access: 21.11.2020).
3. Hsu LY, Chia PY, Lim JF. The Novel Coronavirus (SARS-CoV-2) Epidemic. Ann Acad Med Singapore. 2020; 49(1): 1-3.
4. Verma S, Dhanak M, Frankenfield J. Visualizing the effectiveness of face masks in obstructing respiratory jets. Phys Fluids. (1994). 2020; 32(6): 061708.
5. Rothe C, Schunk M, Sothmann P et al. Transmission of 2019-nCoV Infection from an Asymptomatic Contact in Germany. N Engl J Med. 2020; 382(10): 970-1.
6. Zhang JJ, Dong X, Cao YY et al. Clinical characteristics of 140 patients infected with SARS-CoV-2 in Wuhan, China. Allergy. 2020; 75(7): 1730-41.
7. Panettieri RA Jr., Carson J, Horton D et al. Asthma and COVID: What Are the Important Questions? J Allergy Clin Immunol Pract. 2020; 8(8): 2487-8.
8. Fan BE, Chong VCL, Chan SSW et al. Hematologic parameters in patients with COVID-19 infection. Am J Hematol. 2020; 95(6): E131-E134.
9. Peters MC, Sajuthi S, Deford P et al. COVID-19-related Genes in Sputum Cells in Asthma. Relationship to Demographic Features and Corticosteroids. Am J Respir Crit Care Med. 2020; 202(1): 83-90.
10. Zhou F, Yu T, Du R et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet. 2020; 395(10229): 1054-62.
11. Saheb Sharif-Askari N, Saheb Sharif-Askari F, Alabed M et al. Airways Expression of SARS-CoV-2 Receptor, ACE2, and TMPRSS2 Is Lower in Children Than Adults and Increases with Smoking and COPD. Mol Ther Methods Clin Dev. 2020; 18: 1-6.
12. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. 2020. (access: 21.11.2020).
13. Feng Y, Ling Y, Bai T et al. COVID-19 with Different Severities: A Multicenter Study of Clinical Features. Am J Respir Crit Care Med. 2020; 201(11): 1380-8.
14. Yang J, Zheng Y, Gou X et al. Prevalence of comorbidities and its effects in patients infected with SARS-CoV-2: a systematic review and meta-analysis. Int J Infect Dis. 2020; 94: 91-5.
15. García-Pachón, E, Zamora-Molina L, Soler-Sempere MJ et al. Asthma and COPD in Hospitalized COVID-19 Patients. Arch Bronconeumol. 2020; 56(9): 604-6.
16. Kaye L, Theye B, Smeenk I et al. Changes in medication adherence among patients with asthma and COPD during the COVID-19 pandemic. J Allergy Clin Immunol Pract. 2020; 8(7): 2384-5.
17. Wang Y, Chen J, Chen W et al. Does Asthma Increase the Mortality of Patients with COVID-19?: A Systematic Review and Meta-Analysis. Int Arch Allergy Immunol. 2020: 1-7.
18. Barroso B, Valverde-Monge M, Cañas Jose A et al. Prevalence, Characteristics, and Outcome of Asthmatic Patients With Type 2 Diseases in Hospitalized Patients With COVID-19 in Madrid, Spain. J Investig Allergol Clin Immunol. 2020; 30(5): 382-4.
19. Chhiba KD, Patel GB, Vu THT et al. Prevalence and characterization of asthma in hospitalized and nonhospitalized patients with COVID-19. J Allergy Clin Immunol. 2020; 146(2): 307-314.e4.
20. Grandbastien M, Piotin A, Godet J et al. SARS-CoV-2 Pneumonia in Hospitalized Asthmatic Patients Did Not Induce Severe Exacerbation. J Allergy Clin Immunol Pract. 2020; 8(8): 2600-7.
21. Hughes-Visentin A, Paul ABM. Asthma and COVID-19: What do we know now. Clin Med Insights Circ Respir Pulm Med. 2020; 14: 1179548420966242.
22. Liu S, Zhi Y, Ying S. COVID-19 and Asthma: Reflection During the Pandemic. Clin Rev Allergy Immunol. 2020; 59(1): 78-88.
23. Carli G, Cecchi L, Stebbing J et al. Asthma phenotypes, comorbidities, and disease activity in COVID-19: The need of risk stratification. Reply to Morais-Almeida. Allergy. 2020. https://doi.org/10.1111/all.14537.
24. Carli G, Cecchi L, Stebbing J et al. Is asthma protective against COVID-19? Allergy. 2020. http://doi.org/10.1111/all.14426.
25. Jackson DJ, Busse WW, Bacharier LB et al, Association of respiratory allergy, asthma, and expression of the SARS-CoV-2 receptor ACE2. J Allergy Clin Immunol. 2020; 146(1): 203-206.e3.
26. Rial MJ, Valverde M, Del Pozo V et al. Clinical characteristics in 545 patients with severe asthma on biological treatment during the COVID-19 outbreak. J Allergy Clin Immunol Pract. 2020. https://doi.org/10.1016/j.jaip.2020.09.050.
27. Robinson LB, Fu Y, Bassett IV et al. COVID-19 severity in hospitalized patients with asthma: A matched cohort study. J Allergy Clin Immunol Pract. 2020. https://doi.org/10.1016/j.jaip.2020.10.021.
28. Rogliani P, Lauro D, di Daniele N et al. Reduced risk of COVID-19 hospitalization in asthmatic and COPD patients: a benefit of inhaled corticosteroids? Expert Rev Respir Med. 2020. https://doi.org/10.1080/17476348.2021.1850275.
29. Konopka KE, Wilson A, Myers JL. Postmortem Lung Findings in a Patient With Asthma and Coronavirus Disease 2019. Chest. 2020; 158(3): e99-e101.
30. Pennington E. Asthma increases risk of severity of COVID-19. Cleve Clin J Med. 2020 (w druku). https://doi.org/10.3949/ccjm.87a.ccc002.
31. Matsuyama S, Kawase M, Nao N et al. The inhaled steroid ciclesonide blocks SARS-CoV-2 RNA replication by targeting the viral replication-transcription complex in cultured cells. J Virol. 2020. https://doi.org/10.1128/jvi.01648-20.
32. Finney LJ, Glanville N, Farne H et al. Inhaled corticosteroids downregulate the SARS-CoV-2 receptor ACE2 in COPD through suppression of type I interferon. J Allergy Clin Immunol. 2020. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2020.09.034.
33. Yamaya M, Nishimura H, Deng X et al. Inhibitory effects of glycopyrronium, formoterol, and budesonide on coronavirus HCoV-229E replication and cytokine production by primary cultures of human nasal and tracheal epithelial cells. Respir Investig. 2020; 58(3): 155-68.
34. Yamaya M, Nishimura H, Nadine L et al. Formoterol and budesonide inhibit rhinovirus infection and cytokine production in primary cultures of human tracheal epithelial cells. Respir Investig. 2014; 52(4): 251-60.
35. Pleguezuelos E, Del Carmen A, Moreno E et al. The Experience of COPD Patients in Lockdown Due to the COVID-19 Pandemic. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2020; 15: 2621-7.
36. Brandt EB, Beck AF, Mersha TB. Air pollution, racial disparities, and COVID-19 mortality. J Allergy Clin Immunol. 2020; 146(1): 61-3.
37. Radzikowska U, Ding M, Tan G et al. Distribution of ACE2, CD147, CD26, and other SARS-CoV-2 associated molecules in tissues and immune cells in health and in asthma, COPD, obesity, hypertension, and COVID-19 risk factors. Allergy. 2020; 75(11): 2829-45.
38. Attaway AA, Zein J, Hatipoglu US. SARS-CoV-2 infection in the COPD population is associated with increased healthcare utilization: An analysis of Cleveland clinic’s COVID-19 registry. EClinicalMedicine. 2020; 26:100515.
39. Sin DD. COVID-19 in COPD: A growing concern. EClinical- Medicine. 2020; 26: 100546.
40. Singh D, Agusti A, Anzueto A et al. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Lung Disease: the GOLD science committee report 2019. Eur Respir J. 2019; 53(5): 1900164.
41. Pirożyński M. Terapia inhalacyjna w drugiej fali pandemii COVID-19 – czy zmiana zaleceń dotyczących terapii inhalacyjnej. Alergia. 2020; 3: 4-8.
42. Tran K, Cimon K, Severn M et al. Aerosol generating procedures and risk of transmission of acute respiratory infectionsto healthcare workers: a systematic review. PLoS One. 2012; 7(4): e35797.
43. Fink JB, Ehrmann S, Li J et al. Reducing Aerosol-Related Risk of Transmission in the Era of COVID-19: An Interim Guidance Endorsed by the International Society of Aerosols in Medicine. J Aerosol Med Pulm Drug Deliv. 2020. https://doi.org/10.1089/jamp.2020.1615.
44. Pirożyński M. Terapia inhalacyjna u dzieci w dobie pandemii COVID-19 ze szczególnym uwzględnieniem nebulizacji. Alergoprofil. 2020; 16(2): 3-7. https://doi.org/10.24292/01.AP.162200520.
45. Pirożyński M, Breborowicz A, Padjas A. Wziewne stosowanie leków w chorobach układu oddechowego. In: Szczeklik A, Gajewski P (ed). Interna Szczeklika. Medycyna Praktyczna, Kraków 2020: 878-84.