Porównanie testów do pomiaru funkcji płytek krwi oraz metabolitów tromboksanu w ocenie reaktywności płytek krwi u pacjentów z cukrzycą typu 2 Artykuł oryginalny
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Abstrakt
Wstęp: Pacjenci z cukrzycą typu 2 (T2DM) mają zwiększone ryzyko sercowo-naczyniowe pomimo przewlekłej terapii kwasem acetylosalicylowym (ASA). Celem badania było porównanie wyników dwóch głównych testów przyłóżkowych służących do oceny funkcji płytek krwi oraz stężenia metabolitów tromboksanu A2 w odniesieniu do częstości występowania zwiększonej reaktywności płytek krwi (HPR) u pacjentów z T2DM przyjmujących ASA.
Metody i wyniki: Do badania włączono 262 pacjentów z T2DM przyjmujących przewlekle ASA w dawce 75 mg/ 24 h przez przynajmniej 3 miesiące w ramach prewencji pierwotnej oraz wtórnej zawału serca. Analizę funkcji płytek krwi wykonano przy użyciu testów VerifyNow Aspirin Assay oraz PFA-100. Ponadto wykonano oznaczenia stężenia metabolitów tromboksanu A2 w moczu oraz surowicy w celu oceny zahamowania funkcji płytek krwi zależnej od aktywności cyklooksygenazy 1. Częstość występowania HPR była różna w zależności od zastosowanego testu i wynosiła: 35,4% dla PFA-100 przy użyciu epinefryny jako agonisty, 16,1% dla VerifyNow Aspirin, 21,6% dla 11-dehydrotromboksanu B2 oraz 9,8% dla tromboksanu B2 w surowicy. HPR stwierdzono u ponad 55% pacjentów na podstawie wyłącznie jednego testu i zaledwie u 2,2% na podstawie wszystkich zastosowanych testów. Otrzymane wyniki wykazały słabą korelację i zgodność między stosowanymi metodami oceny funkcji płytek.
Wnioski: Testy oceniające funkcję płytek krwi różnią się efektywnością w odniesieniu do badania HPR oraz cechują się słabą korelacją w ocenie HPR.
Pobrania
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Utwór dostępny jest na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa – Użycie niekomercyjne – Bez utworów zależnych 4.0 Międzynarodowe.
Copyright: © Medical Education sp. z o.o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0). License (https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Address reprint requests to: Medical Education, Marcin Kuźma (marcin.kuzma@mededu.pl)
Bibliografia
2. Yazbek N., Bapat A., Kleiman N.: Platelet abnormalities in diabetes mellitus. Coron. Artery Dis. 2003; 14: 365-71.
3. Natarajan A., Zaman A.G., Marshall S.M.: Platelet hyperactivity in type 2 diabetes: role of antiplatelet agents. Diab. Vasc. Dis. Res. 2008; 5: 138-44.
4. Ferroni P., Basili S., Falco A., Davi G.: Platelet activation in type 2 diabetes mellitus. J. Thromb. Haemost. 2004; 2: 1282-91.
5. DiChiara J., Bliden K.P., Tantry U.S. et al.: The effect of aspirin dosing on platelet function in diabetic and nondiabetic patients: an analysis from the aspirin-induced platelet effect (ASPECT) study. Diabetes 2007; 56: 3014-9.
6. Evangelista V., de Berardis G., Totani L. et al.: Persistent platelet activation in patients with type 2 diabetes treated with low doses of aspirin. J. Thromb. Haemost. 2007; 5: 2197-203.
7. Mortensen S.B., Larsen S.B., Grove E.L., Kristensen S.D., Hvas A.M.: Reduced platelet response to aspirin in patients with coronary artery disease and type 2 diabetes mellitus. Thrombosis Res. 2010; 126: 318-22.
8. Ertugrul D.T., Tutal E., Yildiz M. et al.: Aspirin resistance is associated with glycemic control, the dose of aspirin, and obesity in type 2 diabetes mellitus. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010; 95: 2897-901.
9. Fateh-Moghadam S., Plockinger U., Cabeza N. et al.: Prevalence of aspirin resistance in patients with type 2 diabetes. Acta Diabetol. 2005; 42: 99-103.
10. Yazbek N., Bapat A., Kleiman N.: Platelet abnormalities in diabetes mellitus. Coron. Artery Dis. 2003; 14: 365-71.
11. Takahashi S., Ushida M., Komine R. et al.: Increased basal platelet activity, plasma adiponectin levels, and diabetes mellitus are associated with poor platelet responsiveness to in vitro effect of aspirin. Thrombosis Res. 2007; 119(4): 517-24.
12. Frelinger A.L. 3rd, Furman M.I., Linden M.D. et al.: Residual arachidonic acid-induced platelet activation via an adenosine diphosphate-dependent but cyclooxygenase-1- and cyclooxygenase-2-independent pathway: a 700-patient study of aspirin resistance. Circulation 2006; 113: 2888-96.
13. Blais N., Pharand C., Lordkipanidze M., Sia Y.K., Merhi Y., Diodati J.G.: Response to aspirin in healthy individuals. Cross-comparison of light transmission aggregometry, VerifyNow system, platelet count drop, thromboelastography (TEG) and urinary 11-dehydrothromboxane B(2). Thromb. Haemost. 2009; 102: 404-11.
14. Frelinger A.L., Li Y., Linden M.D. et al.: Aspirin ‘resistance’: role of pre-existent platelet reactivity and correlation between tests. J. Thromb. Haemost. 2008; 6: 2035-44.
15. Gremmel T., Steiner S., Seidinger D., Koppensteiner R., Panzer S., Kopp C.W.: Comparison of methods to evaluate aspirin-mediated platelet inhibition after percutaneous intervention with stent implantation. Platelets 2011; 22: 188-95.
16. Grove E.L., Hvas A.M., Johnsen H.L. et al.: A comparison of platelet function tests and thromboxane metabolites to evaluate aspirin response in healthy individuals and patients with coronary artery disease. Thromb. Haemost. 2010; 103: 1245-53.
17. Gurbel P.A., Bliden K.P., DiChiara J. et al.: Evaluation of dose-related effects of aspirin on platelet function: results from the Aspirin-Induced Platelet Effect (ASPECT) study. Circulation 2007; 115: 3156-64.
18. Harrison P., Segal H., Blasbery K., Furtado C., Silver L., Rothwell P.M.: Screening for aspirin responsiveness after transient ischemic attack and stroke: comparison of 2 point-of-care platelet function tests with optical aggregometry. Stroke 2005; 36: 1001-5.
19. Lordkipanidze M., Pharand C., Schampaert E., Turgeon J., Palisaitis D.A., Diodati J.G.: A comparison of six major platelet function tests to determine the prevalence of aspirin resistance in patients with stable coronary artery disease. Eur. Heart J. 2007; 28: 1702-8.
20. Davi G., Catalano I., Averna M. et al.: Thromboxane biosynthesis and platelet function in type II diabetes mellitus. NEJM 1990; 322: 1769-74.
21. Postula M., Kaplon-Cieslicka A., Rosiak M. et al.: Genetic determinants of platelet reactivity during acetylsalicylic acid therapy in diabetic patients: evaluation of 27 polymorphisms within candidate genes. J. Thromb. Haemost. 2011; 9: 2291-301.
22. Crescente M., Di Castelnuovo A., Iacoviello L., Vermylen J., Cerletti C., de Gaetano G.: Response variability to aspirin as assessed by the platelet function analyzer (PFA)-100. A systematic review. Thromb. Haemost. 2008; 99: 14-26.
23. Christie D.J., Kottke-Marchant K., Gorman R.T.: Hypersensitivity of platelets to adenosine diphosphate in patients with stable cardiovascular disease predicts major adverse events despite antiplatelet therapy. Platelets 2008; 19: 104-10.
24. Nielsen H.L., Kristensen S.D., Thygesen S.S., Mortensen J., Pedersen S.B., Grove E.L., Hvas A.M.: Aspirin response evaluated by the VerifyNow Aspirin System and light transmission aggregometry. Thromb. Res. 2008; 123: 267-73.
25. Capodanno D., Patel A., Dharmashankar K. et al.: Pharmacodynamic effects of different aspirin dosing regimens in type 2 diabetes mellitus patients with coronary artery disease. Circ. Cardiovasc. Interv. 2011; 4: 180-7.
26. Angiolillo D.J., Shoemaker S.B., Desai B. et al.: Randomized comparison of a high clopidogrel maintenance dose in patients with diabetes mellitus and coronary artery disease: results of the Optimizing Antiplatelet Therapy in Diabetes Mellitus (OPTIMUS) study. Circulation 2007; 115: 708-16.
27. Harrison P., Frelinger A.L. 3rd, Furman M.I., Michelson A.D.: Measuring antiplatelet drug effects in the laboratory. Thromb. Res. 2007; 120: 323-36.
28. Yassine H.N., Davis-Gorman G., Stump C.S., Thomson S.S., Peterson J., McDonagh P.F.: Clinical determinants of aspirin resistance in diabetes. Diabetes Res. Clin. Pract. 2010; 90: e19-21.
29. Tantry U.S., Mahla E., Gurbel P.A.: Aspirin resistance. Prog. Cardiovasc. Dis. 2009; 52: 141-52.
30. Maree A.O., Curtin R.J., Dooley M., Conroy R.M., Crean P., Cox D., Fitzgerald D.J.: Platelet response to low-dose enteric-coated aspirin in patients with stable cardiovascular disease. J. Am. Coll. Cardiol. 2005; 46: 1258-63.
31. Catella F., Healy D., Lawson J.A., Fitzgerald G.A.: 11-Dehydrothromboxane B2: a quantitative index of thromboxane A2 formation in the human circulation. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 1986; 83: 5861-5.
32. Patrignani P.: Aspirin insensitive eicosanoid biosynthesis in cardiovascular disease. Thromb. Res. 2003; 110: 281-6.
33. Ferreira I.A., Mocking A.I., Feijge M.A. et al.: Platelet inhibition by insulin is absent in type 2 diabetes mellitus. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2006; 26: 417-22.
34. Michelson A.D.: Methods for the measurement of platelet function. Am. J. Card. 2009; 103: 20A-6A.