Patogeneza chorób układu krążenia u pacjentów z cukrzycą typu 2 Artykuł przeglądowy

##plugins.themes.bootstrap3.article.main##

Przemysław Krasnodębski
Krzysztof Dęmbe
Beata Mrozikiewicz-Rakowska
Piotr Nehring
Tamara Stasiak
Natalia Chojnowska
Janusz Krzymień

Abstrakt

Jedną z głównych przyczyn zwiększonej śmiertelności u chorych na cukrzycę są choroby układu krążenia. Do większości zgonów w tej grupie pacjentów dochodzi na skutek zawałów mięśnia sercowego i udarów. Jako najistotniejsze czynniki patogenetyczne chorób układu krążenia wymienia się hiperglikemię, hiperinsulinemię, insulinooporność,dyslipidemię i nadciśnienie tętnicze. Oprócz nich istotne znaczenie dla rozwoju miażdżycy mają: palenie papierosów, podwyższone stężenie homocysteiny, białka C-reaktywnego i fibrynogenu. Przewlekła hiperglikemia i związany z nią nasilony stres oksydacyjny są kluczowymi mechanizmami patogenetycznymi powikłań naczyniowych w cukrzycy. Wolne rodniki tlenowe powodują oksydację lipoprotein, zaburzenia funkcji śródbłonka, nadreaktywność krwinek płytkowych i zaburzenia krzepnięcia krwi. Ustalenie roli tych czynników ryzyka w patogenezie angiopatii cukrzycowej może mieć istotne znaczenie w jej skutecznej terapii.

Pobrania

Dane pobrania nie są jeszcze dostepne

##plugins.themes.bootstrap3.article.details##

Jak cytować
Krasnodębski , P., Dęmbe , K., Mrozikiewicz-Rakowska , B., Nehring , P., Stasiak , T., Chojnowska , N., & Krzymień , J. (2015). Patogeneza chorób układu krążenia u pacjentów z cukrzycą typu 2. Kardiologia W Praktyce, 9(1), 3-9. Pobrano z https://www.journalsmededu.pl/index.php/kwp/article/view/1349
Dział
Artykuły

Bibliografia

1. Brownlee M.: Negative consequences of glycation. Metabolism 2000; 49: 9-13.
2. Ceriello A., Motz A.: Is oxidative stress the pathogenic mechanism underlying insulin resistance, diabetes and cardiovascular disease? The common soil hypothesis revisited. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2004; 24: 816-823.
3. De Vriese A.S., Verbeuren T.J., Van de Voorde J. et al.: Endothelial dysfunction in diabetes. Br. J. Pharmacol. 2000; 130: 963-974.
4. Lin K.Y., Ito A., Asagami T. et al.: Impaired nitric oxide synthase pathway in diabetes mellitus: role of asymetric diethylarginine and dimethylarginine dimethylaminohydrolase. Circulation 2002; 106: 987-992.
5. Cardillo C., Nambi S.S., Kilcoyne C.M. et al.: Insulin stimulates both endothelin and nitric oxide activity in the human forearm. Circulation 1999; 100: 820-825.
6. Stuehlinger M., Abbasi F., Chu J.W. et al.: Close relationship between insulin resistance and endogenous nitric oxide inhibitor. JAMA 2002; 287: 1420-1426.
7. Meigs J.B., Hu F.B., Rifai N. et al.: Biomarkers of endothelial dysfunction and risk of type 2 diabetes mellitus. JAMA 2004; 291: 1978-1986.
8. Tan K.C.B., Chow W.S., Ai V.H.G. et al.: Advanced glycation end products and endothelial dysfunction in type 2 diabetes. Diab. Care 2002; 25: 1055-1059.
9. Vogl-Willis C.A., Edwards I.J.: High glucose induced alterations in subendothelial matrix perlecan leads to increased monocyte binding. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2004; 24: 858-863.
10. UK Prospective Diabetes Study Group: Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 1998; 317: 703-713.
11. Birkenghager W.H., Staessen J.A., Gasowski J. et al.: Effects of antihypertensive treatment on endpoints in the diabetic patients randomized in the Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) trial. J. Nephrol. 2000; 13: 232-237.
12. Hannson L., Zanchetti A., Carruthers S.G. et al.; The HOT Study Group. Effects of intensive blood pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial. Lancet 1998; 351: 1755-1762.
13. Chirieac D.V., Chrieac L.R., Corsetti J.P. et al.: Glucose-stimulated insulin secrection supresses hepatic triglyceride-rich lipoprotein and apoB production. Am. J. Endocrinol. Metab. 2000; 279: 1003-1011.
14. Kornerup K., Nordestagaard B.G., Feldt-Rasmussen B. et al.: Transvascular low-density lipoprotein transport in patients with diabetes mellitus type 2. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2002; 22: 1168-1174.
15. Sobel B.E., Woodcock-Mitchell J., Schneider D.J. et al.: Increased plasminogen activator inhibitor type-1 in coronary artery atherectomy specimens from type-2 diabetic compared with nondiabetic patients. Circulation 1998; 97: 2213-2221.
16. Keating F.K., Sobel B.E., Schneider D.J.: Effects of increased concentrations of glucose on platelet reactivity in healthy subjects and in patients with and without diabetes mellitus. Am. J. Cardiol. 2003; 92: 1362-1365.
17. Gresele P., Guglielmini G., de Angelis M. et al.: Acute, short-term hyperglycemia enhances shear-induced platelet activation in patients with type 2 diabetes mellitus. J. Am. Coll. Cardiol. 2003; 41: 1013-1020.
18. Żurawska M., Drzewoski J.: Insulinooporność, zespół metaboliczny, upośledzona tolerancja glukozy i cukrzyca typu 2 konsekwencją procesu zapalnego. Med. Metab. 2004: 7(1): 25-30.
19. Mosca L., Collins P., Herrington D.M. et al.: Hormone replacement therapy and cardiovascular disease: a statement for health professionals from the American Heart Association. Circulation 2001; 104: 499-503.
20. Duell B.P., Malinow R.: Homocysteine, B vitamins, and risk of cardiovascular disease. Heart 2000; 83: 127.
21. Christen W.G., Ajani U.A., Glynn R.J. et al.: Blood levels of homocysteine and increased risks of cardiovascular disease. Arch. Intern. Med. 2000; 160: 422.
22. Bostom A.G., Silbershatz H., Rosenberg I.H.: Nonfasting plasma total homocysteine levels and all-cause and cardiovascular disease mortality in elderly Framingham men and women. Arch. Intern. Med. 1999; 150: 1077.
23. Bostom A.G., Selhub J.: Homocysteine and arteriosclerosis. Circulation 1999; 99: 2361.
24. Miselli M.A., Nora E.D., Passaro A. et al.: Plasma triglycerides predict ten-years all-cause mortality in outpatients with type 2 diabetes mellitus. Cardiovasc. Diabetol. 2014; 13: 135.